Moscas que curam feridas humanas

O tratamento consiste no uso de larvas de moscas com hábito saprófago, ou seja, que se alimentam de tecido necrosado (podre). Normalmente vem sendo usadas as larvas da mosca Lucilia sericata (um tipo de mosca-varejeira) gostam exatamente daquilo que causa um problema na ferida: o tecido morto que não cicatriza. Essas larvas não possuem pequenos dentes. Elas liberam uma enzima que prepara o seu “alimento” e ainda acaba com bactérias resistentes a antibióticos.

As larvas da mosca varejeira são cultivadas livres de germes em um laboratório. Em comparação com o método tradicional de limpeza da ferida com bisturi e do combate à infecção com medicamentos realizam o seu trabalho totalmente sem dor e sem efeitos colaterais. As larvas trabalham de maneira altamente seletiva, assimilando somente tecidos mortos, sem mexer nas partes saudáveis. Como nos tecidos mortos não há mais fibras nervosas, o paciente não sente nada. Após três ou quatro dias é efetuada a troca do curativo e das larvas. As larvas aumentaram seu volume corporal em 10 vezes quando o existe muito tecido necrosado. O tratamento demora de 2 a 6 meses.

A aplicação destes “bio-cirurgiões” é contra-indicada quando há uma abertura corporal perto da ferida ou no caso de ferimentos agudos. É muito indicada para feridas crônicas, como abcessos nas pernas do diabético ou escaras (feridas crônicas, abertas no paciente que fica longos períodos deitado).

Como outros métodos de cura que já caíram no esquecimento, o tratamento de feridas com a larva Lucilia sericata não é nenhuma invenção da atualidade. Durante a guerra de recessão norte-americana, os médicos nos campos de batalha observavam que os feridos deitados a céu aberto apresentavam uma cura surpreendentemente rápida, depois que moscas varejeiras haviam posto seus ovos nas feridas. Também na 2ª Guerra Mundial os médicos usaram esse método com sucesso. Somente no decorrer do desenvolvimento dos antibióticos a terapia com a ajuda das larvas foi esquecida.

1- As larvas criadas em laboratório são acondicionadas em frascos etiquetados dessa forma: Larvas Medicinais Desinfetadas

2- A ferida necrosada é preparada para receber as larvas. Notem a quantidade de tecido apodrecido e infeccionado. :sick:

3- As larvas recén-emergidas e famintas são colocadas diretamente na ferida, protegidas com gaze e então o curativo é fechado normalmente.

4- A cada 2  dias o curativo é trocado. Impressionante: As larvas devoram o tecido necrosado e aumentam 10 vezes o seu tamanho. :sick:

5- A ferida é lavada, as larvas gordinhas são retiradas. :bandit:

6- O processo é repetido: a ferida recebe outro “carregamento” de larvas (cerca de 200). Geralmente o tratamento demora de 2 a 6 meses dependendo da gravidade.

7- O resultado é impressionante! :woot:

Células-troncos podem ser utilizadas no tratamento de doenças crônica

Com o avanço de novas tecnologias e descobertas cada vez mais inovadoras pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP) apresentaram durante a 24ª Reunião Anual da Federação das Sociedades de Biologia Experimental (Fesbe), realizada em Águas de Lindoia (SP) no mês passado, portadores de insuficiência renal poderão, no futuro próximo, contar com alternativas mais simples e eficazes no combate à doença o estudo esta sendo coordenado pela nefrologista Lúcia Andrade. Segundo ela - "o que fizemos até o momento é tudo experimental, em modelo de doença renal crônica em ratos. Agora, estamos propondo começar a fazer estudos terapêuticos com cães”, disse Lúcia à Agência FAPESP. O estudo tem apoio da FAPESP na modalidade Auxílio à Pesquisa – Regular.

Hoje os portadores de doenças renais cronica aindam infrentam grandes filas para conquistar um trasplante ou realizar uma hemodialis e muintos acabam morrendo na espera de um doador ou na demora do atendimento. Esperamos que essa descoberta ajudem essa pessoas e que ela possa ser distribuida para todos o quanto antes.
 
Fonte: http://www.sbbiotec.org.br

Bactérias no intestino podem causar à obesidade e diabetes

Pesquisadores da Unicamp realizaram uma pesquisa com bactérias presentes no intestino humano e sua relação com a obesidade e diabetes. Em 2006, um estudo publicado na revista Nature mostrou que obesos e magros tinham um tipo diferente de flora intestinal. Há três anos, o grupo brasileiro começou a investigar o mecanismo pelo qual uma mudança na flora intestinal poderia ter influência na obesidade e na resistência à insulina.

Dois dos candidatos para mediar os efeitos da flora intestinal no metabolismo são os receptores TLR2 e TLR4, proteínas codificadas por um gene da família chamada de tipo Toll (receptores similares ao Toll), um trabalho premiado com o prêmio Nobel de Medicina deste ano.
O TLR2, uma proteína receptora presente na membrana de determinadas células, desempenha um papel no sistema imunológico. Ele reconhece antígenos e transmite "sinais" para as células do sistema imunológico.
O TLR4 também é um receptor do sistema imunológico. Ele detecta principalmente lipopolissacarídeos (LPS), componentes presentes na parede celular das bactérias gram-negativas existentes no intestino.
"O animal obeso tem o receptor TLR4 ativado. A primeira coisa que encontramos nesse animal foi um LPS elevado. O LPS elevado aumenta absorção de energia que se acumula em forma de gordura. Fomos então procurar de onde vinha esse LPS elevado e os candidatos diretos foram as bactérias do trato gastrointestinal", explica o orientador das pesquisas, Dr. Mario José Abdalla Saad.

Os vários estudos que levaram a esta conclusão, todos publicados em revistas internacionais, tornaram cada vez mais evidente que a resistência à insulina, induzida pela obesidade, está associada com uma inflamação crônica do tecido adiposo, músculos esqueléticos e órgãos internos como o fígado.
Os estudos mais recentes do grupo mostram que uma mutação no receptor TLR4 tem um papel central na ligação entre a resistência à insulina, inflamação e obesidade.
As concentrações de LPS aumentam significativamente após a ingestão de refeições de alto teor de gordura e carboidratos. A ingestão de gordura leva ao aumento da permeabilidade intestinal, porque o LPS é solúvel em gordura. Segundo o pesquisador Alexandre Gabarra Oliveira, enquanto o índice de LPS circulante no obeso equivale a 0,5 EU/ml, no magro, esse valor é de 0,05 EU/ml

Existem aproximadamente 100 trilhões de bactérias no intestino, representando de 400 a 1.000 espécies.
O conjunto de bactérias que habitam o trato gastrointestinal é chamado de microbiota.
Essas bactérias possuem a capacidade de extrair mais ou menos energia dos alimentos. Elas possuem enzimas capazes de digerir carboidratos complexos - polissacarídeos - transformando-os em carboidratos mais simples que são absorvidos e utilizados ou armazenados pelo organismo.
A partir da hipótese que a flora intestinal do obeso e do magro é diferente, tanto em humanos como em roedores, o biomédico Bruno de Melo Carvalho buscou uma forma para modular a flora intestinal e comprovar a relação desta com a resistência à insulina e com a obesidade. A estratégia foi usar antibióticos.
O grupo de animais sem os antibióticos adquiriu todos os componentes de resistência à insulina induzidos por obesidade - inflamação, intolerância à glicose e perda de sensibilidade à insulina.
"O animal tratado com antibiótico teve todos os componentes fisiológicos melhorados em relação ao animal que apenas recebeu dieta rica em gordura. Tanto no fígado, músculo e tecido adiposo, a ativação de todas as proteínas das vias de sinalização da insulina foi melhorada em relação aos animais que não foram tratados", disse Bruno.
Com o tratamento com antibióticos, o pesquisador conseguiu reduzir o número de bactérias no intestino e essa queda proporcionou uma redução dos níveis de LPS circulante, o que resultou na ativação menor do TLR4 e redução na inflamação desse animal, ocasionando melhora na sensibilidade à insulina.


A pesquisa da bióloga Andrea Mora Caricilli foi a peça que faltava para entender a relação entre a flora intestinal e a obesidade. Ela utilizou um grupo de camundongos modificados geneticamente para a não expressão do receptor TLR2, chamados nocaute. Estudos publicados anteriormente por outros pesquisadores apontam que a ausência do TLR2 leva a um aumento da sensibilidade à insulina.

Entretanto, ao contrário do que mostram esses estudos, não foi isto que ela encontrou.
"Percebemos que o camundongo nocaute tinha um aumento da concentração de lipopolissacarídeo em comparação aos animais controle. Esse aumento nos levou a investigar qual era a composição da flora intestinal. Observamos que a flora intestinal desses animais tinha uma maior proporção de Firmicutes, como se observa nos obesos", explicou Andrea.
De acordo com a pesquisa, as mudanças na microbiota intestinal foram acompanhadas por um aumento na absorção de LPS, inflamação subclínica, resistência à insulina, intolerância à glicose e, mais tarde, obesidade.
Para comprovar essa teoria, Andrea tratou os camundongos nocaute para o TLR2 com antibióticos de largo espectro, o que dizimou a microbiota intestinal e resgatou o fenótipo metabólico do animal, assemelhando-se ao que se observa nos camundongos controle.
Em seguida, transplantou a microbiota dos camundongos nocaute para o TLR2 para camundongos controles com uma microbiota bastante simplifica e passou a alimentá-los com ração padrão. Os animais começaram a desenvolver obesidade e resistência à insulina.

Fonte: http://www.diariodasaude.com.br